[全球网络科学与技术综合报告]动物学动物学动物学。 Yang Jiinin, a professor at the West China Hospital of Sichuan University, included ultra-high sensitivity mass spectrometry technology and study of machine learning algorithms in the first cycle of human life, covering seven physiological systems and 13 key tissues, which present a panoramic dynamic dynamic landscape of body age of views on age perceptions of perception of ages 'perceptions from views of age perceptions of perception of ages'从年龄观念的角度来看，从对年龄感知的角度看待观点的观念的看法是从年龄观察到年龄感知的看法从角度来看，年龄进化见解。最近有报道称，相关的研究结果已在该单元中发表，标题为“在整个50年的寿命中，人类蛋白质组的全面概况揭示了衰老和特征”。 根据数据，作为涉及许多器官和许多生物学水平的有机体的系统变性演变，深层分子机制是生命科学领域的开放主要建议。我们的各种器官系统是否符合单一的积累节奏？是否有控制系统衰老的分子时空中心？这些问题是渴望的，没有经验的系统答案。目前，商定的科学指出，蛋白质稳态的失衡是衰老过程中分子地标的特性之一。人类基因组已经打折了20,000多种蛋白质，作为细胞结构的基础，他们当然拥有的动态网络控制生理稳态，这是一系列生活活动的主要执行。因此，在整个生命周期中，蛋白质组的动态全景图的系统绘制以及对器官和系统尺度上蛋白质网络的重编程策略的分析对于准确地认识到积累和促进目标干预的主要驱动因素具有重要意义。前面提到的“人蛋白质分子纪事”表明，Protina的P流失是器官衰老的关键特性之一，其本质是mRNA-propin解开和病理淀粉样蛋白脱位的协同作用，导致稳态蛋白质网络的系统崩溃。同时，研究将血管系统建立为衰老过程的“先驱组织”，这在生活的早期阶段就显着偏离了该州稳定的轨迹。血管系统的衰老激活CRoss-Organ Cascade信号网络通过特定的气体6和其他老化蛋白，这些蛋白具有“枢纽老化”的基本功能，并驱动和加强了整个体内许多器官的系统过程。蛋白质稳态调节网络是维持和塞尔准确性的主要轴，协调基本生命过程，例如蛋白质合成，折叠，变化，运输和破坏。该小组首次在人类多组织级别证实，衰老伴随着蛋白质稳态失衡。它的主要识别是：流动信息的中心流 - 证明对培养mRNA和丰度蛋白之间的关系很重要，从而总体预防了将遗传信息准确转化为功能蛋白的准确转化；控制Protinisstem级联衰变的质量 - 核糖体蛋白，分子伴侣和蛋白酶OME亚基通常在整个组织中减少，表明合成，折叠和降解路径的协同损害。广泛清除病理性蛋白质淀粉样蛋白，免疫球蛋白和补充剂的替代物异常积累并与衰老组织相互作用，形成促炎性的“淀粉样蛋白 - 免疫球蛋白填充”，形成了炎症性衰老的分子基础。特别值得注意的是，血清淀粉样蛋白P已被鉴定为最跨媒介保守的“泛膜蛋白质促蛋白”，大多数老年组织的一致性显着提高。在体外功能研究中，可以证实它可以灭亡年轻的血管内皮细胞的功能，刺激衰老表型和促进因子的表达，这表明其作为促进早期聚集的信号的功能性获得的信号分子的主要作用。基于切割人工智能算法，团队建造t涵盖人类13个tisyu的某种“蛋白质组老化时钟”，这是第一次评估老化器官的显着异质性及其动态架构在蛋白质时空的维度上。在深度分析中发现，大约30岁大约是衰老轨迹的初始流动 - 肾上腺组织是第一个显示衰老特征的，表明内分泌稳态不平衡可能是早期的驱动力。同时，主动脉还表现出与体内平衡的偏差，该稳态进一步证实了其作为“前哨”组件的先锋地位。 45至55岁的年龄被确定为积累的里程碑。在此阶段，大多数器官蛋白质都正在经历“级联的分子风暴”，并且差异表达的蛋白质爆炸爆炸，标志着它们成为许多器官全身积累的主要分页窗口生物学回声。主动脉蛋白质组在此过程中最多重塑，而SECRET和循环等离子体蛋白质组动态光谱显示出强大的共同进化特性，这表明与衰老有关的因素可能是连接衰老信号系统传播的集线器机制。为了验证“血管老化中心”假设，该团队针对与衰老有关的关键因素，以扩大绩效评估。该小组发现，范式GAS6代表在累积主动脉组织和循环系统的尺度上显示出显着的富集。体外功能研究证实，GAS6可能直接驱动血管内皮细胞和光滑的KAL细胞板的衰老表型。动物模型进一步表明，AS6的外源全身给药可显着促进老年小鼠运动功能和多器官老化过程的下降。同样，与衰老有关的因素，例如GPNMB，COMP，HTRA1，IGFBP7等，也已被证明可以直接引起血管细胞衰老。其中，GPNMB的外源性注重口气阻碍了GPNMB在血液积累中的积累，并可能复制系统的加速表型积累。由证据引起的多维，跨物种证明了在机制层面上“扩散”理论的基本原理，即当地衰老组织通过特定的存储因素推动了远端器官的级联在传统的“细胞内分子机制”上，“跨组织通信网络”系统的大小。据了解，这项研究包括出色的蛋白质组数据，人工智能建模和多维功能验证，并提出了一个模型“蛋白质稳态不一致Paradigm。 （青元）